Co řídí buňky biochemické dráhy

?Biochemická cesta jespecifická sekvence chemických reakcí , ve kterých se produkt z první reakce se stávásubstrátem pro následující jednu . Tyto propracované řetězové reakce se vyskytují v buňkách organismu , dokud jsou vyráběny požadované konečné produkty . Řada faktorů, slouží k ovládání biochemickou cestu , včetně termodynamických podmínek v rámci buňky, dostupnost hlavních molekul a koncentrací reakčních meziproduktů a vedlejších produktů . Enzymy

Enzymy hrají klíčovou roli v regulaci biochemických drah . Mohou vyvolat reakce , působí jako substráty , a dokonce i most dva nebo více nezávislých cest . Jeden pozoruhodný příklad jeenzym SHB17 , který spojuje trávení glukózy a jiných cukrů přímo k syntéze ribózy , což hraje rozhodující roli v DNA a RNA výrobu a opravy . Další základní biochemické dráhy regulované enzymy patří glykolýza , glukoneogeneze , Krebsův cyklus , metabolismus glykogenu a mastných kyselin , a pentózového cyklu .

Růstové faktory

Růstové faktory jsou proteiny nebo steroidní hormony , které vyvolávají na cesty odpovědné za buněčného růstu a diferenciace . Jedním z příkladů ,růstový faktor IGF1 , se váže k receptoru na buněčné membráně , zahajuje cestu , která v konečném důsledku dává zelenou mitózy . IGF1 aktivuje řadu fosforylace reakcí zahrnujících enzymy zvané kinázy . Tyto kinázy se fosfátové skupiny z molekuly ATP na jiné substráty v buňce , až nakonec fosforylované AKT kinázy signalizuje jádro spustit buněčný cyklus .

Regulačních proteinů

Zatímco růstové faktory stimulují buněčné dělení , další regulační proteiny zastavení procesu nebo pokyn buňky podstoupit apoptózu nebo programované buněčné smrti . Jeden příklad regulačního proteinu , PTEN , zastaví mitózy provedením pryč fosfátovou skupinu vázanou k fosfoinositid 3- kinázy ( PI - 3 kinázy ¬ ) . Když se to stane ,kináza již nemůže sloužit jako substrát pro následujícího reakci , což vede do slepé uličky pro dráhy . Regulační proteiny také naplánovat apoptózu , je-li k dispozici žádný růstový faktor , nebo když sebuňka neopravitelný .
Mutace v hlavních molekul

mutace v hlavních molekul nejsou tak ovládací prvek tak, jak jsou, nebo přerušení interference na normální dráhy. Menší mutace enzymů nebo proteinů mohou mít dramatické účinky , jako je tomu v případě rakoviny . V této modifikaci normálního růstu dráhy , mutované molekuly samostatně aktivuje růstového cyklu PI3 - kinázy , což vede k utéct mitózy . To však může být zastaven regulační protein PTEN , která defosforyluje mutovanou PI3 - kinázy . Rak bude mít za následek , pokud obaPI3 - kinázy a molekuly PTEN stát zmutovaný , protože pak bude bez brzdění mechanismus pro dráhy .